Doktorand (gn*) Naturwissenschaft

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FORSCHUNGSPROJEKT:
In der Leberzirrhose führen portale Hypertension und systemische Entzündungen zu Komplikationen und Dekompensation mit hoher Sterblichkeit. Man geht davon aus, dass bakterielle Infektionen und Translokation aufgrund der gestörten Darmbarriere systemische Entzündungsreaktionen auslösen, die zu akuter Dekompensation und akut-auf-chronischem Leberversagen (ACLF) führen. Trotz zunehmender Forschung ist nach wie vor unbekannt, durch welche Mechanismen die Darm-Leber-Achse die Dekompensation der Leberzirrhose beeinflusst.
Durch die Integration von Metabolomdaten aus der Pfortader und der Lebervene mit den entsprechenden zirkulierenden 16S-rRNA-Amplikonprofilen aus Buffy-Coat und Stuhl von TIPS-Patient*innen konnten zwei Metaboliten identifiziert werden, die den Einfluss der Darm-Leber-Achse bei der Dekompensation der Leberzirrhose erklären und sich für therapeutische Ansätze eignen.  
Ziel der Studie ist es, spezifische Spezies des Darmmikrobioms zu identifizieren, die an der Veränderung von Metaboliten beteiligt sind. Diese Erkenntnisse werden neue Einsichten darüber liefern, wie diese möglicherweise aus dem Darmmikrobiom stammenden oder verstoffwechselten Metaboliten zur Dekompensation bei Patient*innen mit Leberzirrhose beitragen. Darüber hinaus wollen wir neue therapeutische Optionen zur Verhinderung der Dekompensation der Leberzirrhose testen, indem wir gezielt auf bestimmte Spezies des Darmmikrobioms einwirken, die an der Synthese und/oder Modifikation dieser Metaboliten beteiligt sind, um eine weitere Dekompensation durch Beeinflussung der Darm-Leber-Achse zu verhindern.